Cuando los Nobel se equivocan. Waksman y la estreptomicina.

El 22 de julio de 1888, nacía el bioquímico y microbiólogo ucraniano-estadounidense, Selman Abraham Waksman (Nova Pryluka, 22 de julio de 1888 – Woods Hole, 16 de agosto de 1973).

WaksmanEn 1952 obtuvo el premio Nobel en Fisiología o Medicina “por su descubrimiento de la estreptomicina, el primer antibiótico eficaz contra la tuberculosis”.

Sin embargo, el no la había descubierto. Waksman, utilizando su reputación como microbiólogo, publicó un artículo atribuyéndose el descubrimiento, cuando en realidad era mérito de un alumno suyo, Albert Schatz.

Tras años de litigios, no tuvo más remedio que reconocer el descubrimiento a Albert Schatz.

La Academia Sueca que le había otorgado el premio Nobel a Waksman nunca reconoció su error y el pobre Albert Schatz, se quedó sin su merecido Premio Nobel.
Waksman cursó estudios secundarios en la ciudad de Odesa. En 1910 se trasladó a Estados Unidos, donde se matriculó en la Universidad de Rutgers (Nueva Jersey), para estudiar Agricultura. Tras realizar estudios de bioquímica se doctoró en esta especialidad en la Universidad de California. En 1916, una vez obtenida la nacionalidad estadounidense, asumió la dirección del Departamento de Microbiología de la Universidad Rutgers.

Estudió cómo los microorganismos patógenos, como por ejemplo el de la tuberculosis, eran destruidos en el suelo. Investigando sobre este hecho descubrió que ciertos microorganismos eran los responsables de esta destrucción, entre ellos un hongo al que denominó Streptomices griseus.

El primer antibiótico que descubrió Waksman fue la antimiocina, que nunca se pudo utilizar debido a su alta toxicidad.

Waksman2Albert Schatz (2 de febrero de 1922 – 17 de enero de 2005), que era alumno de Waksman para el posgrado en Microbiología, descubrió la estreptomicina en 1943, el segundo antibiótico útil en la Historia de la humanidad. Lo había conseguido el 19 de octubre de 1943 aislando dos cepas de actinobacteria, que podían efectivamente detener el crecimiento de ciertas bacterias resistentes a la penicilina.

Waksman sistemáticamente negó la investigación de su alumno de posgrado y durante años disfrutó económicamente de las patentes del descubrimiento.

Schatz lo demandó en 1950 y terminaron negociando un acuerdo económico fuera de la corte. Waksman,reuqirió su reconocimiento como descubridor de la estreptomicina y reclamó parte de las regalías de su patentes. En un acuerdo extrajudicial estos requerimientos se vieron satisfechos.

Finalmente la universidad de Rutgers reconoció públicamente el origen del descubrimiento de la estreptomicina al Albert Schatz.

Waksman fue autor o coautor de más de 400 artículos científicos, así como veintiocho libros y catorce folletos científicos. Entre sus obras destacan: Enzymes(1926), Humus: origin, chemical composition, and importance in nature (1936-1938), Principles of soil microbiology (1938) y su autobiografía My life with the microbes (1954).

Waksman murió en la ciudad de Woods Hole (estado de Massachusetts), en 1973.

Schatz falleció víctima de un cáncer pancreático en Filadelfia en el año 2005, luego de haber sido reconocido con múltiples premios a lo largo de su carrera. embargo, la fundación Nobel nunca reconoció su error en la entrega del premio a quien solo había sido el supervisor formal del trabajo sin haber participado en el mismo.

Waksman3La estreptomicina fue el primer antibiótico descubierto del grupo de los aminoglucósidos; también fue el primer fármaco de la era de la quimioterapia usado en el tratamiento de la tuberculosis. Es un antibiótico bactericida de espectro pequeño, derivado de la actinobacteria Streptomyces griseus.

La estreptomicina está indicada para el tratamiento de diversas formas de tuberculosis producidas por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Por lo general se asocia esta sustancia con otros antituberculosos. Otros usos frecuentes son los casos de profilaxis de la endocarditis bacteriana, de brucelosis y en el granuloma inguinal causado por Donovania granulomatis.

Utilizada como fármaco de primera línea para el tratamiento de la tuberculosis, la dosis estándar se sitúa en el rango de 0,5 a 1 g por día. Se administra por vía intramuscular o intravenosa y suele utilizarse únicamente en combinación con otros fármacos para prevenir el surgimiento de resistencia.

En combinación con la Penicilina, Ampicilina o Vancomicina se indica para el tratamiento de la endocarditis por Enterococcus resistentes a Gentamicina pero sensibles a la Estreptomicina.

Waksman4Se distribuye en plasma extracelular y en múltiples tejidos del organismo, exceptuando el cerebro; asimismo alcanza sólo concentraciones muy bajas en líquido cefalorraquídeo (LCR o cerebroespinal) en secreciones bronquiales y vaginales, así mismo se puede encontrar un olor nauseabundo característico a heces.

La estreptomicina no penetra bien al interior de las células, por lo que es un agente con efecto en contra de los bacilos exclusivamente extracelulares. Como consecuencia, el tratamiento de la tuberculosis requiere el uso de agentes que eliminen las bacterias intracelulares, que son el componente principal de la infección tuberculosa.

Atraviesa la placenta. Su unión a proteínas del plasma sanguíneo es baja a moderada y no se metaboliza. De 80 a 98 por ciento se excreta por vía renal como droga inalterada a las 24 horas y 1 por ciento por bilis.

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Publicado el 22 julio, 2016 en Bioquímica, Medicina, Química. Añade a favoritos el enlace permanente. Deja un comentario.

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